Sobre la resistencia del mosquito de la malaria al DDT

21 Mayo, 2014

Un estudio de carácter internacional en el que también ha participado el CSIC, ha podido demostrar que una mutación puntual en la enzima Glutation transferasa (GST) es la responsable de que el mosquito Anopheles funestus, portador de la malaria, sea resistente al insecticida DDT, siendo capaz de metabolizar dicho compuesto.

El DDT o diclorodifeniltricloroetano es un plaguicida organoclorado relativamente fácil de sintetizar, muy económico y muy efectivo en su acción contra los insectos, actuando a nivel del sistema nervioso. Fue ampliamente usado desde principios de la segunda mitad del sigo XX hasta el año 1972, en que fue prohibido a nivel mundial por sus problemas de persistencia y bioacumulación, a raíz de la polémica suscitada tras la publicación del best seller "Primavera silenciosa" de Rachel Carson. Este compuesto, al igual que el resto de productos organoclorados, pueden ingresar al organismo por ingestión, inhalación o por contacto con la piel, y al ser liposolubles, quedan depositados en los tejidos grasos de todos los animales a través de la cadena alimentaria. El efecto acumulativo se manifiesta al encontrarse mayor porcentaje de DDT según se avanza en los eslabones de dicha cadena, siendo máximo en el ser humano y pudiendo provocar efectos carcinogénicos.

A pesar de su prohibición, la Organización Mundial de la Salud ha seguido utilizándolo en situaciones específicas, especialmente para combatir la malaria en diversas zonas del continente africano. Éste es precisamente el principal argumento que esgrimen los defensores del empleo del DDT: gracias a su uso pudo erradicarse prácticamente dicha enfermedad de diversas zonas de Europa y Asia.

El estudio ahonda en el conocimiento que se tiene acerca del fenómeno de las resistencias de las plagas a los biocidas y pretende abrir las puertas al desarrollo de nuevos compuestos más efectivos.